Патоморфологія пародонта при пародонтопатіях у собак

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ПРИ ПАРОДОНТИТІ У СОБАК

М.Г. ІЛЬНІЦЬКИЙ, д-р вет.наук,
Д.В. АРСЕЄНКО, ветеринарний лікар

Функціонування багатьох систем організму, і насамперед травної, безпосередньо або через низку проміжних процесів залежить від стану ротової порожнини і пародонту. Цілісність цих структур у тварин впливає на приймання і підготовку корму до травлення, що, у свою чергу, забезпечує подальше всмоктування поживних речовин та їх засвоєння.

Пародонт – це комплекс анатомічних утворень, до складу яких входять ясна, періодонт, кісткова тканина зубної альвеоли та цемент кореня зуба, що забезпечують опорно-амортизаційну, бар’єрну, трофічну та рефлекторну функції. За несприятливих для організму умов зовнішні чинники здатні викликати структурні зміни пародонту, частина з яких – незворотні. Відповідно, несвоєчасне або неправильне лікування призводить до поглиблення патології. У зубощелепній системі розвиваються запальні та дистрофічні процеси, що викликають больові реакції, дискомфорт тварини та різноманітні ускладнення.

Відомо, що пародонтопатії є основною причиною втрати зубів у тва-рин. За ступенем поширеності вони не поступаються карієсу та пульпіту. На актуальність цього питання вказує й те, що на сьогодні не існує обґрунтованого та чітко сформульованого положення про патогенез цієї патології, внаслідок чого запропоновані схеми лікування не враховують усіх змін, які розвиваються у пародонті. Про це свідчить надзвичайно низька ефективність лікування, особливо хронічних пародонтитів та генералізованих процесів ІІ – ІІІ ступенів.

Відповіді на ці питання у науковців неоднозначні і нерідко – протилежні, оскільки часто не враховуються зміни на рівні волокнистих структур та кісткової тканини пародонту.

Мета роботи: провести патоморфологічні та рентгенологічні дослідження структур пародонту у собак з пародонтопатіями із подальшою перспективою розробки ефективних схем лікування цих патологій.

Матеріал і методи досліджень. Тварин було обстежено клінічно, проведено оцінку стану поверхні зубів (гігієнічний індекс та індекс каменеутворення). Ступінь рухомості зубів визначали за шкалою Millerа в модифікації Fleszar. Рентгенографію досліджуваного матеріалу проводили за допомогою апарата РУМ - 20 на рентгенівську плівку Kodak (параметри: 57 – 69 кВ, 40мА, 0,01с, 25 – 30см).
При вивченні гістологічних препаратів звертали увагу на:
- стан епітеліального прикріплення та кругової зв’язки;
- наявність та величину пародонтальної кишені;
- інтенсивність та характер резорбтивних процесів у кістковій альвеолі;
- наявність лімфомакрофагального інфільтрату.
При вивченні рентгенограм визначали величину та характер резорбції альвеолярної кістки щелеп.

Результати досліджень та їх аналіз. Гістологічними дослідженнями встановлено, що вже при рухомості зубів І-го ступеня відбуваються зміни на морфологічному рівні, а саме – настає дезорганізація та руйнування епітеліального прикріплення (рис.1). Лімфомакрофагальний інфільтрат проникає в підепітеліальні шари та ділянку кругової зв’язки, яка при цьому починає змінювати свою конфігурацію. Проривні шарпеєвські волокна збережені (рис.2).
Епітеліальне прикріплення
Рисунок 1 – Зруйноване епітеліальне прикріплення в пародонті; спанієль 7 років, пародонтит, І-й ст. рух. зубів  Зб. 10х20.

 Шарпеєвскі волокна

Рисунок 2 – Проривні шарпеєвскі волокна; спанієль 7 років, пародонтит, І-й ст. рух. зубів Зб. 15х20.

Клінічно такі зміни відображені наявністю пародонтальної кишені. У деяких випадках внаслідок запального набряку ясен діагностується “несправжня” пародонтальна кишеня, при якій рухомість зуба не спостерігається.

Рентгенологічним дослідженням в окремих місцях кісткових альвеол виявлені ділянки затемнення, що означає початок остеопорозу (рис. 3).

Зміни відбуваються також і в кровоносному руслі пародонту – стінки окремих судин потовщуються та склерозуються (рис.4).
Локальний остеопороз
Рисунок 3 – Локальний остеопороз у нижній щелепі собаки; спанієль 7 років, пародонтит, І-й ст. рух. зубів

Змінена судина
Рисунок 4 – Змінена судина артеріального типу в пародонті; спанієль 7 років, пародонтит, І-й ст. рух. зубів  Зб. 10х40.

Очевидно, зменшення руху крові в зоні ураження та застійні явища уповільнюють процеси міграції остеогенних клітин. Накопичення недоокиснених продуктів у зоні пошкодження, підвищення осмотичного тиску з розвитком місцевого ацидозу несприятливо відбиваються на процесах проліферації та диференціації остеогенних клітин-попередників. Такі дані підтверджують у своїх дослідженнях Н.К. Логінова і Є.К. Кречіна. Усі ці зміни на фоні постійної травматичної оклюзії сприяють переходу остеопоротичних процесів з локальних на генералізовані.

У собаки із рухомістю зубів ІІІ-го ступеня епітеліальне прикріплення та кругова зв’язка повністю зруйновані, спостерігається значна міграція ексудату в ділянку фібрилярного каркасу підепітеліальної сполучної тканини ясен; кісткові структури лізовані, на місці з’єднання кругової зв’язки із зубом видно сформований сполучнотканинний рубець (рис.5). Новоутворений рубець не спроможний виконувати опорно-утримувальну функцію, оскільки в його структурі переважають колагенові волокна ІІІ-го та V-го типів замість І-го. На рентгенівському знімку відображені значні резорбтивні зміни кісткової тканини зубної альвеоли (рис.6).
Епітеліальне прикріплення
Рисунок 5 – Зруйноване епітеліальне прикріплення та утворений сполучнотканинний рубець; пудель 10 ро-ків, пародонтит, ІІІ-й ст. рух. зубів Зб. 10х20.

Остеопороз

Рисунок 6 – Остеопоротичний процес генералізованого характеру в ділянці 1-го моляра нижньої щелепи собаки; пудель 10 років, пародонтит, ІІІ-й ст. рух. зубів.

Порівнюючи результати власних досліджень та дані інших науковців, ми вважаємо, що рухомість зубів є одним із найбільш несприятливих чинників пошкодження альвеолярної кістки. Ця дія поширюється не тільки на власну альвеолу, а й загалом на всю щелепу. У такому разі зв’язковий апарат інших зубів отримує більше навантаження, створюється дисбаланс процесів остеосинтезу та резорбції в альвеолярній кістці пародонту з переважанням останнього. Ці зміни на фоні постійної мікробної агресії порушують процеси відновлення мікроциркуляції в зоні кісткового регенерату та сприяють прогресуванню запально-склеротичних і дистрофічних процесів.

Аналізуючи дані індексної оцінки стану поверхні зубів, прямої залежності їх рухомості від інтенсивності утворення каменю та нальоту ми не спостерігали.

Висновки і перспективи подальших досліджень. 1. Рухомість зубів при пародонтиті у собак залежить від інтенсивності кісткової резорбції зубної альвеоли та ступеня руйнування волокнистих структур пародонту.
2. При рухомості зубів ІІІ-го ступеня недоцільно проводити лікування, спрямоване на їх збереження , оскільки сформований рубець не забезпечує їх утримання в кістковій альвеолі.
3. Рухомий зуб призводить до генералізації патологічного процесу за рахунок нерівномірного розподілення навантаження на волокнисті структури інших зубів.
4. Залежність між інтенсивністю утворення каменю та нальоту від рухомості зубів не спостерігається.

Перспективи подальших досліджень полягають в опрацюванні ендодонтичного та реставраційного лікування собак, хворих на пародонтит.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Физиология и биохимия пищеварения животных и человека/ Под ред. В.К. Рыбальченка.– К.: Фитосоциоцентр, 2002.– 360с.
2. New concepts of destructive periodontel disease S.S. Socransky, A.D. Haffajee, J.M. Goodson, J. Lindhhe // J. of Clin. Periontol.– 1984.– Vol. 11.– P. 21–32.
3. Богомолов Д.В., Шехонин Б.В., Чумаков А.А. Изменение строения коллагеновых волокон соединительной ткани при хроническом воспалении в периодонте// Стоматология, 1998.– Т. 77.– №1.– С.8–11.
4. Григорян А.С., Фролова О.А., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспали-тельных заболеваний пародонта// Стоматология.– 2002.– №1.– С.19–25.
5. Фролов В.В. Болезни зубов и полости рта у собак.– М.: Аквариум Бук, 2003.– 96с.
6. Сарбаш Д.В., Синяговська К.А. Клінічні форми прояву та етіологія зубощелепних уражень у собак// Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту.– Вип. 34.– Біла Церква, 2005. – С.157–164.
7. Lindhe J., Rylander H. Experimental gingivitis in young dogs // Scand J. Dent Res.– 1975.– Vol.83.– P. 314–326.
8. Петренко О.Ф. До питання про хвороби зубів у собак і котів// Вет. медицина України.– 1998.– №10.– С.16–18.
9. Болезни пародонта. А.С. Григорян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова/ М.: Медицин. информ. агентство, 2004.–320с.
10. Павленко А.В., Мазур И.П. Лечебно-реабилитационные мерориятия у больных ге-нерализованым пародонтитом// Современная стоматология.– 2003.– №2.– С.33–37.
11. Kinanane D.F., Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. // Clinical perio-dontology and implant dentistry. Ed. by J. Lindhe. Munksgaard.– 1997.– P. 189–225.
12. Мащенко І.С., Гудар’ян А.А. Механізми формування різної активності остеопорозу у кісткових структурах пародонту хворих генералізованим пародонтитом// Вісник стоматології.– 2005.– №2.– С.42–44.
13. Арсеєнко Д.В. Порівняльна характеристика використання традиційного та ультразвукового методів зняття зубного каменю у собак// Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту.– Вип. 34.– Біла Церква, 2005. – С.7–12.
14. Меркулов И.С. Курс патолого-гистологической техники. – С.П.: Медгиз, 1956. – 262с.
15. Микроскопическая техника: Руководство/ Под ред. Д.С. Саркисова и Ю.Л. Перова. – М.: Медицина, 1966. – 544с.
16. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта. Динамика функциональной гиперемии// Стоматология. – 1998. – Т. 77. – №1. – С.25–27.
17. Сарбаш Д.В. Клинико-морфологическая характеристика пародонтоза у коров// Проблемы хирургической патологии с/х животных: Тез. докл. всесоюз. науч. конф. – Белая Церковь, – 1991, – С.45–46.
18. Сарбаш Д.В. Рентгенодіагностика та морфоструктурні зміни при захворюваннях зубів і щелеп у ВРХ і коней// Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту.– Вип. 13, ч.1. – Біла Церква, 2000.– С.82–85.